Krank sein kann auch diese Arbeitsrasse, leider. Und es gibt auch keinen Züchter, der nicht auch mal eine Nachzucht mit anfälligen oder kranken Hunden erleiden muss.
Um mit einem PBGV in Deutschland züchten zu können, müssen- neben vielen anderen Bedingungen- auch jährlich die Augen auf Anomalien überprüft werden.
Wir haben einen längeren Artikel eingestellt, damit Sie verstehen können, warum es so schwer ist, diese Krankheit in der Zucht ausschließen zu können.
Es wird geforscht. Ergebnisse in online- Datenbanken:
Leider steht der Wunsch nach Gentests für jede Krankheit ihrer Komplexität entgegen.
Nach wie vor gibt es keine 100% sichere Erkenntnis, ob es einen gibt uns wenn wie der Erbgang der Epilepsie funktioniert.
Im Rahmen einer Vortragsreihe auch von Frau Prof. Dr. Dr. habil. Andrea Fischer, Leitung Service Neurologie LMU München geht man mittlerweile davon aus, dass Epilepsie im Alter von bis zu 5 Jahren aufgetreten, eine erbliche Komponente beinhaltet.
Der Artikel Epilepsy in the Petit Basset Griffon Vendeen: Prevalence, Semiology, and Clinical Phenotype von
C.H. Gulløv, N. Toft, M.M.N. Baadsager, and M. Berendt, veröffentlicht:
Submitted April 28, 2011; Revised June 23, 2011; Accepted
July 26, 2011.
Copyright © 2011 by the American College of Veterinary Internal
Medicine
und in Auftrag gegeben vom DKC Danish Kennel Club, schließt zumindest die Genetik als Auslöser nicht aus.
Wir versuchen weiterhin gesunde Hunde zu züchten, leider müssen wir aus wissenschaftlicher Sicht sagen, dass es zur Zeit keine Garantie dafür gibt. Wir versuchen die Ratschläge der Wissenschaft zu diesem Thema zu praktizieren:
- keine Wurfwiederholungen
- keine Inzuchtverpaarung
- keine "Detailkrämerei" ( auch ein Hund mit leichten Fehlern darf in die Zucht, um den Genpool so groß wie möglich zu erhalten und nicht andere Krankheiten zu verstärken).
An dem Department für Tierzucht und Genetik
der Veterinärmedizinischen Universität Wien
(Vorstand: O.Univ.Prof. Dr.med.vet.Tzt. Mathias Müller)
Untersuchung der Häufigkeit züchterisch relevanter
Erkrankungen beim Englischen Cockerspaniel
DIPLOMARBEIT
zur Erlangung der Würde einer
MAGISTRA MEDICINAE VETERINARIAE
der Veterinärmedizinischen Universität Wien
vorgelegt von
Cand. med. vet. Ulrike Dvorak
Wien, im Oktober/November 2008
http://www.vu-wien.ac.at/hochschulschriften/diplomarbeiten/AC07121832.pdf
2.1.1. Progressive Retinaatrophie - PRA
Unter dem Begriff der Progressiven Retinaatrophie (PRA) werden verschiedene
hereditäre Netzhautdegenerationen mit ähnlichem klinischem Bild zusammengefasst
(MARTIN, 1994).
Man teilt die erbliche Form der Retinadegeneration in verschiedene Untergruppen
ein. Grundsätzlich unterscheidet man zwischen Photorezeptorendysplasien und
Photorezeptoratrophien.
Bei der Dysplasie treten erste Symptome schon im Alter von 6 Monaten auf, wodurch
die Hunde mit 1-2 Jahren vollständig erblindet sind.
Bei den atrophischen Formen der PRA beginnt die Symptomatik erst später, da sich
die Photorezeptoren normal entwickeln und erst nachfolgend die Degeneration
startet.
Allen PRA-Formen ist aber gemein, dass sie autosomal rezessiv vererbt werden und
die Symptomatik annährend einen identischen Verlauf hat.
2.1.2. Katarakt
Als Katarakt bzw. Grauen Star bezeichnet man jede Weißfärbung oder anderweitige
Trübung des Linseninhaltes und/oder der Linsenkapsel. Die Trübung entsteht durch
verminderte Sauerstoff- und vermehrte Wasseraufnahme. Dadurch kommt es zu
einer Schwellung und später zu einer Dehydratation, die mit Schrumpfung der Linse
einhergeht (STADES et al., 2006).
Die zwei häufigsten Uraschen sind genetische Abnormalitäten und Diabetes mellitus
(ADKINS u. HENDRIX, 2005).
Die Einteilung der Katarakte erfolgt nach Lokalisation, Fortgeschrittenheit (immatur,
matur, hypermatur), Typ und möglichen Ursachen (STADES et al., 2006).
Die Prävalenz für Katarakt steigt mit dem Alter der Tiere (ADKINS u. HENDRIX,
2005; ENGELHARDT et al., 2008) und den Inzuchtkoeffizienten, da mit steigender
Inzucht identische Allele akkumulieren und vor allem rezessive Defektgene so in
ihrer Häufigkeit in einer Population steigen (ENGELHARDT et al., 2008; ZADIL,
2004).
Von einer kongenitalen Katarakt spricht man, wenn sie schon vor der 6.-8.
Lebenswoche manifest wird (STADES et al., 2006).
Trübungen nach der 8. Lebenswoche werden als juvenil bezeichnet, solche bei alten
Tieren ab 8 Jahren als senile Katarakt.
Der Jugendstar tritt sehr häufig in den ersten Lebensmonaten auf und zeigt anfangs
meist ein progressives Krankheitsmuster, endet aber nicht immer mit kompletter
Erblindung und wird meist autosomal rezessiv vererbt (WALDE et al., 2008).
2.1.4. Distichiasis
Unter diesem Begriff versteht man das Auftreten einzelner Haare oder Haarreihen
am freien Lidrand oder vom Lidrand ausgehend.
Oft sieht man Distichiasis auch zusammen mit ektopischen Wimpern, worauf hin
BARNETT (1976) eine genetische Beziehung in Betracht gezogen hat. Er hat auch
einen autosomal dominanten Erbgang ermittelt. ZADIL (2004) stellte jedoch auf der
Basis von Segregationsanalysen einen gemischten Erbgang mit rezessivem
Hauptgeneffekt fest.
2.1.5. Trichiasis
Darunter versteht man Haare, die zwar an der richtigen Stelle entspringen, jedoch
durch Fehlstellung zu Hornhaut- und/oder Bindehautirritationen führen.
Das führt in den meisten Fällen zu Epiphora und mukopurulentem Exsudat und bei
Progression auch zu Hornhautdefekten und schmerzbedingtem Enophthalmus.
Trichiasis kann auch zum völligen Verlust des Auges führen (STADES et al., 2006),
allerdings ist diese Erkrankung beim Hund zwar sehr häufig, führt aber meist zu
keinen gravierenden klinischen Symptomen. Meist ist diese Anomalie kongenital
(BARNETT, 1976) und selten sekundär bedingt.
STADES et al. (2006) beschreibt einen polygenen Vererbungsmodus, während
BARNETT (1976) von einem dominanten Erbgang ausgeht.
2.1.6. Entropium
Das Entropium ist ein partiell oder komplett nach innen gedrehtes Lid (STADES et
al., 2006).
Meist liegt dem Entropium ein erblicher polygener Defekt zugrunde. BARNETT
(1976) hält einen irregulär dominanten Erbgang für wahrscheinlich.
2.1.7. Ektropium - Makroblepharon
Unter Ektropium versteht man ein total oder partiell nach außen gedrehtes Unterlid.
Das Krankheitsbild wird fast ausnahmslos polygen vererbt (STADES el al., 2006).
BARNETT (1976) beschrieb einen irregulär dominanten Erbgang. Der exakte
Erbgang ist aber durch die große Variabilität in Ausmaß und Alter des Auftretens
schwer zu erfassen.
2.1.8. Membrana pupillaris persistens (MPP)
Unter MPP versteht man Überreste vom embryologischen Gefäßsystem, das die
vordere Hälfte der Linse während ihrer Entwicklung ernährt. Physiologischerweise
bildet sich dieses innerhalb der ersten Wochen nach der Geburt gänzlich zurück.
Geschieht diese Rückbildung nicht, bleiben winzige, mehr oder weniger dreieckige
Flecken zentral auf der vorderen Linsenkapsel oder retrokorneal trübes braunweißes
Material am Endothel zurück. Typisches Erscheinungsbild sind auch Fäden,
die von der Kornea zur Iris ziehen, von einer Seite der Iris zur anderen oder von der
Iris zur Linsenkapsel, die dann an der Ankopplungsstelle kleine kongenitale
Katarakte verursachen. Es kommen aber auch netzartige Strukturen in der vorderen
Augenkammer vor (ENGELHARDT et al., 2007; STADES et al., 2006).
ZADIL (2004) beschrieb das gleichzeitige Auftreten von MPP mit Katarakten, wobei
sie aber keine genetische Verbindung nachweisen konnte.
Bei einigen Hunderassen wird diese Missbildung vererbt, vermutlich rezessiv.
Eine Therapie ist meist nicht erforderlich, da die Symptome mild sind.